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Généralités /

   Physiopathologie

 

Longtemps l’action irritative de la gale était considérée comme d’origine uniquement mécanique (creusement d’un sillon). Récemment il a été démontré que l’interaction hôte-parasite était plus complexe.
 
Au cours d’une primo-infection les signes cliniques apparaissent en 4 à 6 semaines ; ce délais est beaucoup plus cours en cas de réinfection faisant évoquer une réaction d’hypersensibilité. Il semble que le sarcopte secrèterait des substances immunomodulatrices. Les résultats in vivo sont encore partiels et contradictoires, les résultats dépendant du type de cellules étudiées.
 
La réponse immunitaire au cours de la gale semble en partie due à un déséquilibre TH1/TH2. Dans la gale hyperkératosique, la réponse est polarisée sur le versant TH2 expliquant le fort taux d’IgE, et d’IL4 et IL5 secrétées par les cellules des patients alors que le taux d’IFNγ est faible.
 
D’autres études ont montrés qu’au cours d’une primo infection un fort taux d’IL4 était observé et qu’ en cas de réinfection ce taux était abaissé au profit d’une fort réponse IFNϒ(8). Une autre stratégie élaborée par le parasite est le blocage de l’activation du complément par des protéines du sarcopte les SMIPPs (sarcoptes mite inactivated protease paralog).
 
De plus ces protéines favorisent la pousse de Steptococus in vitro (9) ce qui pourrait expliquer la relation entre la gale et les maladies post streptococciques, comme la glomérulonéphrite ou le rhumatisme articulaire, observées en particulier dans les communautés aborigènes d’Australie.